Đọc to các nhà khoa học Đức đã đưa ra một phương pháp có thể điều trị các bệnh prion như bệnh BSE hoặc Creutzfeld-Jakob trong tương lai. Khi làm như vậy, các nhà nghiên cứu đã loại bỏ gen có chứa thông tin để sản xuất protein, được xếp lại một cách bệnh hoạn trong các bệnh này và do đó gây ra các triệu chứng gây tử vong. Trong các thí nghiệm với những con chuột bị phế liệu, tuổi thọ của động vật có thể được kéo dài đáng kể, Hans Kretzschmar thuộc Đại học Ludwig Maximilian ở Munich và Alexander Pfeifer thuộc Đại học Bon, cũng như các đồng nghiệp của chúng từ Viện Max Planck ở Martinsried nói. Prions là anh em sinh đôi nguy hiểm của protein xảy ra tự nhiên trong các sinh vật khỏe mạnh. Protein PrP-C lành mạnh, ví dụ, xảy ra ở động vật khỏe mạnh và hoạt động ở đó như là sự bảo vệ chống lại đột quỵ. Protein prion Prp-C khác với PrP-C khỏe mạnh chỉ ở dạng: Prion được gấp lại theo cách bệnh lý và do đó có thể làm hỏng các tế bào thần kinh trong não. Điều này gây ra các triệu chứng nghiêm trọng và cuối cùng gây tử vong của bệnh phế liệu. Nếu một prion như vậy gặp protein PrP-C lành mạnh, nó cũng làm thay đổi hình dạng của nó và cũng làm cho nó trở thành mầm bệnh. Do đó, prion và do đó bệnh có thể lây lan trong một phản ứng dây chuyền trong cơ thể.

Các nhà khoa học hiện muốn phá vỡ phản ứng dây chuyền này bằng cách ngừng sản xuất protein PrP-C lành mạnh. Điều này có thể được thực hiện bằng cách làm im lặng gen chịu trách nhiệm: sau đó nó không còn có thể được đọc, do đó thông tin cho việc sản xuất Prp-C không còn nữa. Một kỹ thuật cắt gen như vậy đã được phát triển bởi các nhà khoa học Mỹ Craig Mello và Andrew Fire vài năm trước và giành giải thưởng Nobel về y học năm nay.

Các nhà khoa học Đức ban đầu thực hiện phương pháp nuôi cấy tế bào: Với sự trợ giúp của các mảnh nhỏ được gọi là siRNA, họ đã có thể giảm sản xuất PrP-C bởi các tế bào thần kinh tới 97%. Đối với các thử nghiệm trên chuột sống, gen chịu trách nhiệm sản xuất siRNA phải được nhập lậu, Kretschmar giải thích. Tất cả các tế bào không thể đạt được theo cách này, nhưng quy trình này đủ để tăng tuổi thọ của động vật từ trung bình 165 ngày lên 230 ngày. Pfeifer lưu ý: "Mặc dù phương pháp này hứa hẹn cho việc điều trị bệnh phế liệu, bệnh Creutzfeldt-Jakob hoặc BSE, nhưng sẽ mất nhiều năm trước khi quy trình này có thể được áp dụng cho con người". Tuy nhiên, việc nhân giống gia súc không thể sản xuất PrP-C cũng có thể hiểu được và do đó sẽ miễn dịch với BSE.

Hans Kretzschmar (Đại học Ludwig Maximilian ở Munich), Alexander Pfeifer (Đại học Bon) et a: Tạp chí điều tra lâm sàng, tập 116, số 12 ddp / khoa.de? Quảng cáo Ulrich Dewald

© khoa.de

Đề XuấT Editor Choice