Một nhóm nghiên cứu người Mỹ gốc Đức đã xác định được một gen chủ yếu của cơn đau: Nó ảnh hưởng đến mức độ nhạy cảm của một người đối với cơn đau và khả năng phát triển cơn đau mãn tính. Do đó, những người có một biến thể đặc biệt của gen trong bộ gen của họ nhận thấy cơn đau cấp tính ít nghiêm trọng hơn những người khác và cũng thường ít phải chịu đựng các tình trạng đau mãn tính sau phẫu thuật. Điều này là do một hoạt động khác nhau của hai biến thể gen sau một chấn thương thần kinh, các nhà nghiên cứu phát hiện. Tìm cách kiểm soát hoạt động gen một cách giả tạo có thể giúp phát triển liệu pháp giảm đau hiệu quả. Bằng chứng ban đầu về sự tham gia của gen có tên GCH1 trong phản ứng đau đã được tìm thấy ở chuột. Vì họ bị chấn thương dây thần kinh ở lưng, hoạt động GCH1 trong các tế bào của họ tăng gấp sáu lần. Đồng thời, những con vật nhạy cảm với nỗi đau hơn trước rất nhiều. Đau kéo dài do tổn thương thần kinh hoặc viêm cũng làm tăng hoạt động GCH1 và cho thấy các xét nghiệm sâu hơn. GCH1 chứa bản kế hoạch chi tiết cho một enzyme cần thiết để tạo ra protein có tên BH4. Số lượng của nó dường như rất quan trọng đối với sự nhạy cảm với cơn đau, kết luận những con ếch - một hiệu ứng mà trước đây chưa biết.

Trong bước tiếp theo, các nhà khoa học đã kiểm tra xem liệu có mối quan hệ tương tự ở người hay không. Để làm như vậy, họ đã so sánh các biến thể GCH1 trong bộ gen của một nhóm tình nguyện viên trước đây đã trải qua phẫu thuật cho một đĩa đệm thoát vị. Trên thực tế, những người có gen GCH1 bị thay đổi theo một cách nhất định chịu ít đau mãn tính hơn sau phẫu thuật so với các đối tượng có bộ gen thay đổi này không có. Một nghiên cứu khác trong một nhóm các tình nguyện viên khỏe mạnh cũng chỉ ra rằng biến thể gen bị thay đổi làm cho người mặc của họ ít nhạy cảm hơn với cơn đau.

Các nhà nghiên cứu viết, chịu trách nhiệm cho điều này có lẽ không phải là một chức năng khác nhau về cơ bản của hai dạng gen, mà là một phản ứng khác nhau đối với căng thẳng sau chấn thương hoặc viêm dây thần kinh. Do đó, phiên bản sửa đổi giống như một cầu chì lười biếng không đáp ứng ngay lập tức mà chỉ ở dòng điện cao hơn. Hiện tại các nhà khoa học đang cố gắng tìm hiểu làm thế nào hệ thống này hoạt động và gen nào vẫn có thể tham gia. Họ hy vọng tìm thấy một liệu pháp có thể điều trị hoặc thậm chí ngăn ngừa cơn đau mãn tính.

Irmgard Tegeder (Đại học Goethe, Frankfurt) và cộng sự: Y học tự nhiên, tiền xuất bản trực tuyến, DOI: 10.1038 / nm1490 ddp / khoa.de? Quảng cáo Ilka Lehnen-Beyel

© khoa.de

Đề XuấT Editor Choice